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旅美大熊猫“乐乐”离世终年25岁 网友：心都碎了******
中新网2月4日电 据美媒报道，美国田纳西州孟菲斯动物园3日发布声明称，大熊猫“乐乐”离世，终年25岁。目前死因不明，正在调查当中。
图片来源：孟菲斯动物园官方推特截图据孟菲斯动物园发布的声明称，大熊猫“乐乐”于2日清晨在睡梦中意外离世。它是“一只快乐的熊猫，喜欢吃苹果，喜欢用竹子盖住自己，享受放松。它性格温和，多年来深受饲养员、动物园工作人员和游客的喜爱。”
图片来源：孟菲斯动物园官方推特截图孟菲斯动物园首席执行官兼总裁马特·汤普森表示，离世前几天，乐乐没有表现出任何痛苦的迹象。由兽医专家组成的医疗小组将进行彻底检查，以查明死因。
对此，很多网友在社交媒体推特上纷纷表达了对“乐乐”离世的不舍和怀念。
有网友写道，“听到乐乐去世的消息，我很难过，心都碎了。我从小就有了这个乐乐毛绒玩具，还在2005年-2006年去过动物园(看它)。现在乐乐毛绒玩具又陪伴我度过了2年的大学时光。我一直爱乐乐，也会永远爱下去。”
有网友说，“这太令人难过了！ 我准备三月份要去看它的。在这个悲伤的时期，我向饲养员表达我的爱、思念与祈祷。”
还有网友表示，对乐乐的离世感到非常遗憾。
还有人留言，“乐乐安息吧！我们会非常想念你！”
作为中美共同保护和研究大熊猫计划的一部分，雌性大熊猫“丫丫”和雄性大熊猫“乐乐”于2003年4月抵达孟菲斯动物园开始旅美生涯，协议期限为10年，2013年到期后又延长了10年。
2022年12月21日，孟菲斯动物园已宣布，将把旅美大熊猫“丫丫”和“乐乐”归还中国，结束20年的租借期。
科学家找到可能触发 阿尔兹海默症记忆衰退“机关”****** 科技日报讯 (记者刘园园)记者1月15日从西湖大学获悉，该校施一公团队历经8年探索，在阿尔兹海默症领域取得重要发现——他们找到了可能触发阿尔兹海默症记忆衰退的“机关”。这一发现对理解阿尔兹海默症的发病机制，以及开展针对性的药物设计，具有重要意义。相关研究结果日前在线发表于《细胞研究》。 “阿尔兹海默症，俗称老年痴呆症，记忆衰退是这种疾病最显著的临床表现之一。”本文共同第一作者、西湖大学生命科学学院博士后周家耀说，阿尔兹海默症的原理和机制迄今尚未明确。 随着基因测序技术的发展，科学家发现，APOE4是阿尔兹海默症最大的风险基因。APOE蛋白是人体载脂蛋白之一，在人群中有APOE2、APOE3和APOE4这3种亚型。研究发现，APOE2的携带者，不易患阿尔兹海默症；而APOE4的携带者，患病风险成倍增加。因此，找到APOE4的受体可能是破解阿尔兹海默症的关键。 此前研究发现，小胶质细胞对神经突触的剪切功能会在阿尔兹海默症患者中被异常激活，从而导致患者失忆。而小胶质细胞能否执行功能，可能与LilrB蛋白有关。 APOE蛋白与LilrB蛋白之间是否存在某种联系？这或许是破解阿尔兹海默症发病机制的重要线索。 “在大量研究基础上，我们建立起新猜测：LilrB家族蛋白和APOE蛋白有相互作用，并且只和APOE4结合而不与APOE2结合。”周家耀解释说，这一猜想如成立，或有可能解释阿尔兹海默症的生物化学原理：APOE4与LilrB蛋白结合，激活小胶质细胞，导致神经突触被剪切，进而导致记忆衰退并引发阿尔兹海默症。 为验证新猜想，研究团队开展了一系列实验，系统研究了LilrB人源家族的5个同源蛋白和3个APOE亚型之间的相互作用。结果正如预期：APOE4与LilrB3可以结合，APOE3结合较弱，而APOE2几乎完全不结合。他们还进一步证实了小胶质细胞因为这种结合而“苏醒”的事实，即APOE4与LilrB3结合后，会激活小胶质细胞。 “这项研究找到了阿尔兹海默症患者记忆衰退的机制，为人类对付阿尔兹海默症带来一线曙光。”周家耀介绍，接下来，研究团队将在该成果基础之上，继续开展阿尔兹海默症相关研究，并着眼于阿尔兹海默症的药物研发。 （文图：赵筱尘 巫邓炎） [责编：天天中] 阅读剩余全文（）  视觉焦点
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